Повышение эхогенности в перивентрикулярной области

Содержание
  1. Перивентрикулярная область повышенной эхогенности
  2. Эпидемиология гипоксии плода
  3. Чем вызывается гипоксия плода?
  4. УЗИ признаки сосудистых нарушений
  5. Повышенная эхогенность перивентрикулярных областей повышена
  6. Ишемическая болезнь мозга II степени
  7. Способ диагностики отека головного мозга у новорожденных детей
  8. Нсг нормы и протоколы – диагностер
  9. Нсг внутрижелудочковое кровоизлияние 2 степени — протокол
  10. Нсг менингит — протокол
  11. Нсг агенезия мозолистого тела — протокол
  12. Нсг синдром арнольда-киари ii типа — протокол
  13. Эхогенность органов и причины ее повышения
  14. Эхогенность органа в УЗИ
  15. Эхогенность отдельных органов на УЗИ
  16. Изменения структуры поджелудочной железы
  17. Эхоструктура матки и ее изменения
  18. Изменения в яичниках
  19. Изменения строения молочных желез
  20. Повышенная эхогенность почек
  21. Повышенная эхогенность печени
  22. Структура желчного пузыря
  23. Изменения структуры селезенки
  24. Эхогенность паренхимы щитовидной железы
  25. Изменение эхогенности при беременности
  26. Когда кислородное голодание становиться причиной перивентрикулярной лейкомаляции
  27. В чем виноват малыш?
  28. Что чувствует новорождённый?
  29. Легкая степень
  30. Средняя степень
  31. Тяжелая степень
  32. Как лечить серьезный недуг
  33. Профилактика
  34. Повышение эхогенности в перивентрикулярной области

Перивентрикулярная область повышенной эхогенности

Повышение эхогенности в перивентрикулярной области

Гипоксия плода, или кислородное голодание – состояние, возникающее в организме плода и новорождённого вследствие кислородной недостаточности.

Перинатальная гипоксия плода – недостаточность кислорода, возникающая во время беременности и/или родов и развивающаяся до окончания раннего неонатального периода.

Гипоксия новорождённого может иметь перинатальное (связанное с беременностью и родами) и постнатальное (после рождения) происхождение.

В практике акушерства принято называть кислородный дефицит, развившийся во время беременности и/или родов, гипоксией, а кислородную недостаточность у родившегося ребёнка – асфиксией.

Асфиксия – патологическое состояние, обусловленное гипоксией и гиперкапнией, характеризующееся наличием сердечной деятельности и отдельных нерегулярных дыхательных движений или отсутствием дыхания.

В зависимости от длительности течения гипоксия может быть хронической – от нескольких суток до нескольких месяцев (характерно для внутриутробной гипоксии плода) и острой – от нескольких минут до нескольких часов, возникающей при быстрых нарушениях поступления кислорода в организм (чаще при интранатальной гипоксии).

Эпидемиология гипоксии плода

Гипоксия и её последствия во время беременности и родов занимают первое место среди причин перинатальной заболеваемости и смертности.

На фоне общего снижения показателей перинатальной смертности возросла частота церебральной патологии как следствия гипоксии плода, нередко приводящей к тяжёлой детской неврологической инвалидности.

У недоношенных и новорождённых детей с морфологической и функциональной незрелостью гипоксия развивается в 10-15 раз чаще и имеет менее благоприятные течение и исход.

Чем вызывается гипоксия плода?

К кислородной недостаточности плода и новорождённого приводит чрезвычайно большое к

Источник

УЗИ признаки сосудистых нарушений

Среди неврологической патологии у новорожденных значительное место занимают расстройства мозговой гемодинамики в виде геморрагических и ишемических изменений, которые по частоте и локализации зависят от выраженности морфофункциональной незрелости центральной нервной системы и несовершенства механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Геморрагические и ишемические поражения головного мозга можно наблюдать в разных комбинациях.

Из всех геморрагически-ишемических поражений головного мозга наиболее распространенными сосудистыми поражениями, достоверно определяемыми при нейросонографии, являются периинтравентрикулярные кровоизлияния, перивентрикулярная и субкортикальная лейкомаляции.

Они представляют серьезную проблему в неонатологии, поскольку являются одной из главных причин летальных исходов и психоневрологических нарушений у новорожденных, особенно недоношенных детей.

[attention type=yellow]

Хотя мозг недоношенных новорожденных более устойчив к действию гипоксии, цереброваскулярные повреждения у них встречаются значительно чаще за счет большей уязвимости сосудистой системы, имеющей анатомо-физиологические особенности в разные сроки гестационного возраста.

[/attention]

Известно, что кортикальные и субкортикальные отделы мозга с 24 до 36-37 недель внутриутробного развития хорошо кровоснабжаются лепто-менингеальной эмбриональной сосудистой сетью, что и предохраняет эти структуры от повреждений у преждевременно рожденных детей.

Набольший дефицит кровоснабжения испытывает перивентрикулярная зона (белое вещество мозга, лежащее выше боковых желудочков на 4-5 см), состоящая из нисходящих кортикальных путей. Глубокие слои перивентрикулярного белого вещества являются зоной смежного кровоснабжения между гередней, средней и задней мозговыми артериями.

Сосудистые анастомозы в эти сроки гестации слабо разв

Источник

Во время месячной комиссии нас смотрел невролог, отправил на НСГ + допплерометрия церебрального кровотока, а также на узи шейного отдела позвоночника.

Если у ребенка нет двигательных расстройств, то особо волноваться я не вижу оснований. Что-то, кроме результатов обследований, вас беспокоит?

Добрый вечер, Наталья Борисовна и форумчане)))) У дочки по результатам УЗИ мозга множественные гиперэхогенные включения 2-4 мм в таламусе и височной доле (глиоз?)слева и права без аккустической тени, неврологи говорят, что будем наблюдать. Сейчас девочке 3,5 месяца, развита по возрасту, но в 1,5 месяца включений было только 2-а, т.е. есть отрицательная динамика. От чего ухудшение т.е. что влияет на появление этих включений, какие прогнозы, буду рада любой информации?

Ольга Леонидовна, утверждение, что динамика отрицательная – не точно. Чаще всего речь идет о том, что на первом УЗИ были видны только самые крупные очаги, мозг растет и со временем становятся заметными все изменения, в том числе и те, что прежде не увидели.

Как правило, подобные изменения – следствие сосудистых расстройств различного происхождения, но именно СЛЕДСТВИЕ. То есть, причина (инфекция, воспаление, например) действовала раньше и признаки этого мы наблюдаем сейчас в виде тех самых гиперэхогенных структур.

Поэтому, если текущего острого процесса нет – и влиять на появление этих включений уже ничего не может.

Прогноз – чаще благоприятный, таламические образования в малышковом возрасте никак клинически не проявляются, со временем могут исчезать, и к тому моменту, когда они могли бы иметь значение, чаще или их уже нет, или окружающие структуры адаптировались и взяли на себя функции измененных участков мозга. Так что, поддерживаю мнение ваших неврологов – если ребенок развивается без отклонений от норм, то требуется только наблюдение, контроль УЗИ через 3-6 месяцев.

Источник

Повышенная эхогенность перивентрикулярных областей повышена

НСГ — — локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально. Наиболее вероятно развитие ПВЛ, если при повторном исследовании через 10-14 дней сохраняется выраженная эхогенность в перивентрикулярных областях.

Основным источником перивентрикулярных кровоизлияний (ПВК) является герминальный матрикс (ГМ), функционирующий в мозге с эмбрионального периода. Тромб, образовавшийся в боковом желудочке при ПВК III степени, может явиться причиной нарушения венозного оттока через ветви терминальной вены, расположенной перивентрикулярно.

Реже отмечают повышение эхогенности над передними рогами. В дифференциальной диагностике острой фазы ПВЛ и нормального ореола повышенной эхогенности помогает спектральная допплерография.

Кроме того, выраженные перивентрикулярные лейкомаляции сопровождаются атрофией бе­лого вещества мозга со вторичным расширением и деформацией тел боковых желудочков.

[attention type=red]

Перивентрикулярную лейкомаляцию(ПВЛ) можно отнести к одной из форм гипоксически-ишемической энцефалопатии. Лечение перивентрикулярной энцефалопатии должно быть направлено не только на купирование клинических последствий ишемии, но и на предотвращение дальнейшего прогрессирования патологии.

[/attention]

В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (например Р 91.2 церебральная лейкомаляция новорожденного). НСГ — диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы — характерно для доношенных.

Эта структура кровоснабжается в основном из бассейна передней мозговой артерии, однако ее незрелые сосуды с широкими просветами не имеют базальной мембраны и мышечных волокон.

Ишемическая болезнь мозга II степени

Подружка в марте родила. Роды тяжелые были. Гемотомки на Узи головы обнаружили, отправили в 5-ку. Вчера делали Узи и Допплер мозга и поставили вот такой диагноз ;((. Может кто знает, что это такое, лечится как, какие последствия могут быть? Очень жду, что кто-нибудь откликнется! Хоть бы ссылочку, где почитать можно. Не могу найти в инете, только ишемия сердца.

Подружка в марте родила. Роды тяжелые были. Гемотомки на Узи головы обнаружили, отправили в 5-ку. Вчера делали Узи и Допплер мозга и поставили вот такой диагноз ;((. Может кто знает, что это такое, лечится как, какие последствия могут быть? Очень жду, что кто-нибудь откликнется! Хоть бы ссылочку, где почитать можно. Не могу найти в инете, только ишемия сердца.

Судороги у недоношенных чаще тонические или атипичные (судорожные апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, “гребущие” движения рук, “педалирование” – ног); у доношенных – мультифокальные клонические; Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные;

НСГ – диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы – характерно для доношенных. Повышение эхогенности перивентрикулярных структур – характерно для недоношенных. Сужение боковых желудочков. В последующем образуются кистозные перивентрикуляные полости (ПВЛ) у недоношенных, и появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств.

КТ – снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса – преимущественно у доношенных, перивентрикулярные кистозные полости – у недоношенных ( Уточнить у рентгенолога)

ДЭГ- паралич магистральных артерий мозга, с переходом в стойкую це

Источник

Способ диагностики отека головного мозга у новорожденных детей

A61B8/06 – измерение тока крови (измерение объемного расхода вообще G01F, например G01F 1/66, G01F 1/72; измерение скорости текучих сред вообще G01P 5/00)

Источник: https://pryshoff.ru/info/periventrikuljarnaja-oblast-povyshennoj/

Нсг нормы и протоколы – диагностер

Повышение эхогенности в перивентрикулярной области

Межполушарная щель — 1 мм (норма до 4 мм).

Субарахноидальные пространства — 2 мм (норма до 3 мм).

https://www..com/watch?v=ytdevru

Полость прозрачной перегородки: не расширена.

Передние рога боковых желудочков: справа — 3 мм; слева — 3 мм (норма до 5 мм). Тело бокового желудочка – справа — 3 мм; слева — 3 мм (норма до 5 мм). Височные рога — не определяются (норма). Атриум — заполнен сосудистыми сплетениями (норма до 12-16 мм). Затылочные рога — не определяются (норма).

Третий желудочек — 2 мм (норма до 4 мм).

Четвёртый желудочек — в сагиттальной плоскости треугольной формы, не расширен (норма до 8 мм).

Сосудистые сплетения — 10 мм, с ровными и чёткими контурами.

Паренхима мозга средней эхогенности. Рисунок извилин и борозд отчётливый. Эхогенность субкортикальных зон не изменена. Каудоталамические вырезки — не изменены. Перивентрикулярные области — нормальной эхогенности.

Структуры задней черепной ямки — дифференцированы. Большая цистерна 5 мм (норма до 12 мм).

Стволовые структуры — нормальной эхогенности.

В режиме ЦДК определяются артерии Виллизиева круга до ветвей 4-5 порядка, зон гипо- и гиперваскуляризации не выявлено, ход сосудов не изменён. Показатели скоростей и периферического сопротивления в артериях головного мозга не изменены: ИР ПМА — 0,72 (норма до 0,72). Венозный кровоток не изменён, максимальная скорость в вене Галена — 7см/с (норма до 10 см/с).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Паренхима мозга не изменена. Подоболочечные пространства и желудочки не расширены. Параметры мозгового кровотока в норме.

Структуры мозга сформированы правильно, асимметричны. Борозды и извилины выражены. В проекции доли визуализируется анэхогенное образование — мм, сообщающееся с полостью бокового желудочка.

Боковые желудочки асимметрично расширены. Передние рога боковых желудочков: справа — 3 мм; слева — 3 мм (норма до 5 мм). Тело бокового желудочка – справа — 3 мм; слева — 3 мм (норма до 5 мм). Височные рога — не определяются (норма). Атриум — заполнен сосудистыми сплетениями (норма до 12-16 мм). Затылочные рога — не определяются (норма).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: киста в проекции

Перивентрикулярные ткани повышенной эхогенности. В проекции средней трети сосудистого сплетения визуализируется анэхогенное включение диаметром мм.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: псевдокиста сосудистого сплетения.

Перивентрикулярные ткани повышенной эхогенности. В проекции каудоталамической вырезки визуализируется анэхогенное включение диаметром до 5 мм.

https://www..com/watch?v=ytcreatorsru

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: субэпендимальная псевдокиста.

Нсг внутрижелудочковое кровоизлияние 2 степени — протокол

Структуры дифференцированы, симметричны.

https://www.youtube.com/watch?v=nGQ9rx2NUnc\u0026list=PLmWy428_N6sahKyFKW_m4hvok0o1GZHf8

Борозды и извилины хорошо выражены.

Цистерны субарахноидального пространства и желудочковые полости не расширены.

Перивентрикулярные ткани повышенной эхогенности.

В проекции каудоталамической вырезки определяется эхогенное включение размерами мм.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: внутрижелудочковое кровоизлияние 1 степени.

Структуры мозга сформированы правильно, симметрично.

Борозды и извилины выражены.

Ликворные полости и цистерны субарахноидального пространства не дилатированы.

https://www..com/watch?v=ytaboutru

Перивентрикулярные ткани повышенной эхогенности. Сосудистое сплетение справа расширено (асимметрия — мм), неоднородное.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: внутрижелудочковое кровоизлияние 2 степени.

Структуры дифференцированы, симметричны. Борозды и извилины выражены. Межполушарная щель не расширена.

Боковые желудочки расширены.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: внутрижелудочковое кровоизлияние 3 степени.

Нсг менингит — протокол

Структуры плохо дифференцированы, вуалированы. Борозды и извилины утолщены, «подчеркнуты». Межполушарная щель расширена до мм на уровне лобных, до мм на уровне теменных долей.

По конвекситальной поверхности визуализируется анэхогенная полоска толщиной до мм.Боковые желудочки расширены:Перивентрикулярные ткани и области базальных ганглиев повышенной эхогенности.

Организованных патологических включений не дифференцируется.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: нельзя исключить менингит.

Нсг агенезия мозолистого тела — протокол

Структуры сформированы неправильно. Отсутствует мозолистое тело.Межполушарная щель не расширена.Боковые желудочки расширены:Борозды и извилины веерообразно отходят от тел латеральных желудочков.

Третий желудочек колбообразно расширен ( мм), подтянут кверху.

Четвертый желудочек удлинен.

Перивентрикулярные ткани обычной эхогенности.

Сосудистые сплетения деформированы, не расширены.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: агенезия мозолистого тела. Расширение латеральных и 3-го желудочков.

Нсг синдром арнольда-киари ii типа — протокол

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: синдром Арнольда-Киари II типа.

https://www..com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

головалекциинормыпротоколыУЗИ

Источник: https://nashidetki.net.ru/ekhogennost-periventrikulyarnykh-oblastey-povyshena/

Эхогенность органов и причины ее повышения

Повышение эхогенности в перивентрикулярной области

Ультразвуковой метод обследования широко используется в диагностике большинства соматических заболеваний.

Постоянный прогресс этой области медицины позволяет расширять диагностические возможности и повышать их значимость и достоверность. В протоколе УЗИ нередко можно встретить такую фразу, как повышенная эхогенность того или иного органа.

Причины этого заключения могут носить как функциональный, то есть обратимый, характер, так и свидетельствовать о серьезной патологии.

Эхогенность органа в УЗИ

Под эхогенностью понимают способность исследуемого органа отражать, испускаемые датчиком, ультразвуковые высокочастотные волны. В первую очередь она зависит от таких акустических свойств обследуемого объекта:

  • звукопроводимость;
  • поглотительная способность;
  • отражение;
  • преломление.

Обозначена прямая зависимость между морфологическим и ультразвуковым строением органа: чем больше в нем содержится жидкости, тем ниже будет эхогенность и, наоборот, чем меньше жидкости – тем выше эхогенность.

Различают такие виды эхогенности образования:

  • изоэхогенная (характеризует однородную структуру, которая имеет одинаковую плотность с окружающими ее тканями и органами);
  • гипоэхогенная (термин описывает объект, который обладает слабой отражающей способностью и имеет меньшую плотность, чем рядом расположенные структуры);
  • анэхогенная или звукопрозрачная (в этом случае эхо-сигналы отсутствуют полностью; как правило, такое явление характерно для ультразвука, проходящего через жидкостную среду (желчный или мочевой пузырь));
  • гиперэхогенная (термин описывает объект, имеющий высокую плотность, которая превышает таковую у рядом расположенных образований);
  • дистальная «тень» (визуализируется в том случае, когда за гиперэхогенной структурой отсутствуют эхо-сигналы (например, при конкременте в желчном пузыре)).

Не всегда повышенную эхогенность стоит считать патологией, так как это скорее условный термин. Связано это с тем, что каждый орган имеет свою плотность и, следовательно, эхогенность. Грамотный специалист знает характеристики каждой структуры, что позволяет ему отдифференцировать норму от отклонений.

Эхогенность отдельных органов на УЗИ

Выполняя процедуру, врач ультразвуковой диагностики оценивает размеры органа, его контуры, однородность и обязательно степень эхогенности, которая может указать на наличие различных патологических процессов в исследуемом объекте.

Изменения структуры поджелудочной железы

В норме поджелудочная железа располагается в проекции эпигастральной области и имеет следующие эхо-признаки.

  • Эхогенность паренхимы поджелудочной железы сопоставима с таковой у печени и обозначается как средняя. С возрастом железа претерпевает изменения, и паренхима становится более плотной.
  • Обычно орган представлен «гантелевидной» или «колбасовидной» формой (ввиду того, что железа состоит из головки, тела и хвоста).
  • Контуры четкие и ровные, хорошо отграничены от окружающих тканей и структур.
  • Эхоструктура однородная и мелкозернистая (возможны и другие ее варианты: гомогенная или крупнозернистая).
  • Вирсунгов проток имеет вид продолговатого анэхогенного тяжа, диаметр которого в норме колеблется от 1,6 до 2,6 мм.

Говорить о том, что эхогенность поджелудочной железы повышена можно в том случае, когда ее цвет на экране аппарата имеет более белый оттенок и находится в более ярких диапазонах, чем цвет ткани печени.

https://www.youtube.com/watch?v=xdm27osgu30\u0026list=PLmWy428_N6sahKyFKW_m4hvok0o1GZHf8

Распространенные причины гиперэхогенности перечислены ниже.

  • Интерстициальный отек железистой ткани в результате острого реактивного панкреатита. Кроме изменения плотности наблюдается и увеличение органа в размерах.
  • Повышенная эхогенность поджелудочной будет при панкреонекрозе. В этом случае на фоне неоднородных гиперэхогенных изменений визуализируются гипо- и анэхогенные участки, свидетельствующие о некрозе.
  • Диффузный фиброз в результате хронического (аутоиммунного, алкогольного, инфекционного, лекарственного) панкреатита. В основе изменений лежит замещение нормальной ткани органа соединительной тканью.
  • Значительно повышена эхогенность поджелудочной будет при липоматозе (жировая инфильтрация органа). Железа имеет размытые контуры и достаточно светлый или даже белый оттенок по сравнению с другими образованиями.
  • Сахарный диабет, при котором более, чем 90 % ткани органа разрушено.

Диагноз врач гастроэнтеролог ставит не только на данных УЗИ, но и при субъективном обследовании, также показано УЗИ желудка.

Эхоструктура матки и ее изменения

В норме в матке происходят ежемесячные циклические изменения под влиянием гормонов гипофиза и яичников. В результате этого она имеет разные показатели на УЗИ, коррелирующие с фазой менструального цикла.

Орган представлен грушевидной формой, а у рожавших женщин имеет тенденцию к округлости. Нормальный миометрий характеризуется средней эхогенностью, которая сопоставима с таковой у здоровой печени и поджелудочной железы.

Эндометрий же претерпевает выраженные функциональные изменения.

  • На 5-7-й день цикла он имеет более низкую эхогенность и гомогенную структуру. В центре матки визуализируется тонкая линия с гиперэхогенным сигналом, которая представляет собой стык заднего и переднего листков внутренней оболочки.
  • К 8-10-му дню эхоструктура эндометрия практически не изменяется, отмечается лишь некоторое его утолщение.
  • На 11-14-й день усиливается его плотность, что соответствует средней эхогенности.
  • До 15-18-го дня плотность оболочки растет медленно.
  • На 19-23-й день эндометрий можно охарактеризовать как гиперэхогенный, что делает центральную линию практически незаметной.
  • К концу периода внутренняя выстилка матки имеет гиперэхогенную и неоднородную структуру.

Причинами повышенной эхогенности матки чаще всего выступают: воспаление, фибромиома, полипы, эндометриоз и злокачественный неопластический процесс. Эндометрий же становится гиперэхогенным в определенные дни цикла, а также в результате воспаления, появления в нем злокачественного новообразования или аденомиоза или при беременности (происходит гипертрофия функционального слоя и желез).

Изменения в яичниках

Этот парный орган располагается в полости малого таза и посредством фаллопиевых труб сообщается с маткой. Аналогично эндометрию в яичниках также происходит большое количество изменений, связанных с менструальным циклом.

В норме они имеют овоидную форму, бугристый контур за счет растущих фолликулов, гипоэхогенную структуру с анэхогенными округлыми включениями по периферии.

Эхогенность яичников зачастую повышается при диффузном склерозе (как при синдроме Штейна-Левенталя), длительном и вялотекущем воспалении, а также при их злокачественном перерождении.

Изменения строения молочных желез

Молочные железы женщины – это важный орган репродуктивной системы, которому необходимо уделять особое внимание. Ввиду роста злокачественных новообразований маммологи рекомендуют ежегодно выполнять скрининговое обследование молочных желез с помощью маммографии или УЗИ.

Такие железы также склонны к циклическим изменениям, а их нормальная эхоструктура зависит от возраста женщины.

  • В репродуктивном периоде (с 18 до 35 лет) железистая ткань представлена гомогенным мелкозернистым образованием повышенной или средней эхогенности, в толще которой виднеются трубчатые анэхогенные структуры (млечные протоки).
  • В позднем репродуктивном возрасте визуализируется достаточно толстый гипоэхогенный слой, представленный подкожно жировой клетчаткой. Вокруг нее располагается соединительная ткань, виднеющаяся на УЗИ в виде гиперэхогенного ободка.
  • У женщин старше 55 лет вещество молочной железы заменяются преимущественно жировой тканью, что также находит свое отображение на экране УЗ-аппарата. Железе соответствует гипоэхогенный участок с редкими гиперэхогенными округлыми включениями.

Причины патологического повышения эхогенности молочных желез перечислены ниже.

  • Мастопатии, возникающие в результате гормонального дисбаланса. В этом случае повышение эхогенности связано с разрастанием фиброзной ткани (как диффузно, так и в виде узелков).
  • Фиброаденома – наиболее частая доброкачественная опухоль молочных желез, встречающаяся преимущественно у женщин репродуктивного возраста. Чаще всего это солитарное образование с большим содержанием соединительнотканных волокон, что делает его гиперэхогенным на эхографии. Хотя в литературе указано, что это новообразование может иметь различную эхогенность.
  • Запущенные формы мастита – неспецифического воспаления ткани железистого органа. На поздних стадиях заболевания молочная железа имеет большое количество гиперэхогенных включений с аналогичной плотной капсулой.

Повышенная эхогенность почек

Эхоструктура здоровых почек неоднородная за счет наличия мозгового и коркового слоя. Контуры ровные и четко отграниченные от окружающих образований. В норме лоханки и чашечки практически не визуализируются. «Содержимое» мочеточников имеет пониженную эхогенность, а их стенки представлены светлым эхосигналом.

Причины усиления отражающей способности почек представлены ниже.

  • Новообразования. Причем, неровность контуров указывает на злокачественный характер опухоли.
  • Умеренно повышенная эхогенность почек свидетельствует о дисметаболической нефропатии (то есть о песке в почках).
  • Конкременты определяются как гиперэхогенные участки разных размеров и форм.
  • Треугольные гиперэхогенные зоны в паренхиме почки – признак кровоизлияния.
  • Увеличение плотности органа (из-за отека) наблюдается при остром пиелонефрите.

Повышенная эхогенность печени

На нормальных эхограммах паренхима печени представляется однородной структурой средней эхогенности и считается эталоном для сравнения эхогенности поджелудочной железы и почек. Контур ее ровный и являет собою четкий линейный гиперэхогенный сигнал на всех срезах.

Эхогенность печени повышена при:

  • хроническом гепатите различного генеза;
  • наследственной болезни Гоше (в основе лежит дефицит лизосомного фермента);
  • болезни Вильсона-Коновалова (происходит накопление меди в печени);
  • врожденном и приобретенном фиброзе печени;
  • циррозе;
  • эхогенность печени также повышена при дефиците антитрипсина;

Структура желчного пузыря

Форма желчного пузыря достаточно вариабельна: от грушевидной до цилиндрической или эллипсоидной. Он имеет однородную анэхогенную структуру. Стенка здорового пузыря находится в пределах 1-3 мм.

Причины повешенной эхогенности:

  • острый и хронический холецистит;
  • застой желчи (особенно при гипомоторном типе дискинезии желчевыводящих путей);
  • калькулезный холецистит (плотность эхокартинки обусловлена скоплением гиперэхогенных камней);

Изменения структуры селезенки

Располагаясь в верхнем левом квадранте живота, селезенка на эхограмме представлена серповидным образованием с четкими ровными контурами.

Паренхима ее имеет однородную структуру и эхогенность, которая незначительно выше таковой у печени и у коркового слоя почки.

Несмотря на то, что патология селезенки встречается достаточно редко, выделяют следующие причины усиления ее эхосигнала:

  • «старый» инфаркт (кровоизлияние);
  • кальцификаты (чаще всего они появляются при длительном приеме лекарственных средств по типу антиконвульсантов и т.д.).

Здесь также можно делать УЗИ на дому, если у вас есть такая возможность, и дополнительно сделать УЗИ селезенки.

Эхогенность паренхимы щитовидной железы

Во время ультразвукового обследования оценивают размеры, объем железы, а также ее структуру и локализацию. В норме контуры железы ровные, с деформацией в некоторых местах (в области расположения трахеи). Доли имеют мелкозернистую гипоэхогенную структуру. Перешеек характеризуется несколько большей плотностью. В режиме ЦДК можно увидеть срезы сосудов и отличить их от фолликулов.

Повышенная эхогенность щитовидной железы встречается при:

  • хроническом аутоиммунном и подостром тиреоидите;
  • узловом и диффузном зобе;
  • ее злокачественном перерождении.

Изменение эхогенности при беременности

Во время выполнения скринингового УЗИ при беременности, врач также может обнаружить некоторые отклонения в плотности важных органов и структур.

Гиперэхогенность стенок кишечника плода нередко указывает на его ишемию в результате некротического энтероколита или муковисцидоза.

Повышение эхосигнала в плаценте может сигнализировать о таких серьезных проблемах, как отслойка или инфаркт оболочки, отложение в ней кальцификатов, что требует изменение тактики ведения беременности и предстоящих родов.

[attention type=green]

Также возможно увеличение УЗ-плотности амниотической жидкости, например, при попадании в нее мекония.

[/attention]

Усиление эхо-сигнала органа нередко указывает на наличие в нем патологии. Однако удостоверится в диагнозе можно лишь только после полного и тщательного обследования. Не стоит забывать, что УЗИ – это дополнительный метод диагностики соматических заболеваний.

(1 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://UziKab.ru/pro-uzi/povyshennaya-ekhogennost.html

Когда кислородное голодание становиться причиной перивентрикулярной лейкомаляции

Повышение эхогенности в перивентрикулярной области

Рождение малыша это всегда радостное событие, но зачастую эта радость может быть омрачена диагнозом, поставленным врачом – перивентрикулярная лейкомаляция.

Это заболевание, поражающее головной мозг ребенка, напрямую зависит от течения беременности и родовой деятельности.

В частности, наличие проблемы связанной с кислородным голоданием во время внутриутробного развития, впрочем… Обо всем по порядку

В чем виноват малыш?

Не родившийся младенец не в состоянии позаботится о своем здоровье, поэтому это должна сделать его мать. Основная причина возникновения лейкомаляции головного мозга – недостаток кислорода, который младенец испытывает в результате гипоксии и кислородного голодания. И чем меньше мама следит за своим здоровьем во время беременности, тем больше вероятность приобретения подобной аномалии.

В группе риска находятся преимущественно недоношенные дети, соотношение больных недоношенных младенцев по отношению к доношенным составляет 70/30. Это обуславливается тем, что у недоношенных детей не развита микроциркулярная доставка крови, и при кислородном голодании страдают именно около желудочковые области (перивентрикулярная – околожелудочковая).

Что касается доношенных детей, то в случае гипоксии, мозг увеличивает кровообращение, и последствия для них не являются критичными.

Кроме того, к причинам, способствующим развитие перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей относят:

инфекционные болезни мамы во время беременности;

вредные привычки во время беременности;

наличие гестозов тяжелой формы;

гипоксия плода;

неплановое кесарево сечение.

Стрелками указаны опухоли

Как правило, болезни подвержены новорождённый с массой тела от 1500 до 2000 кг. Кроме того, отмечается некая сезонность болезни.

Так, в весенне-осенний период процент больных увеличивается. Скорее всего, сказывается недостаток витаминов.

По половому признаку, преобладающее большинство заболевших являются представителями сильного пола, но это не исключает поражение головного мозга у девочек.

Лейкомаляция головного мозга представляет собой набухание мозгового вещества, в некое подобие опухоли. Через некоторое время опухоль проходит, но в результате отмирания нейронов происходит образование кист, которые и несут основную угрозу для дальнейшего гармоничного развития малыша.

Лейкомоляция относится к одной из так называемых гипоксически-ишемической энцефалопатии

Что чувствует новорождённый?

Как инфекция попадает к плоду

Маленькие дети, а особенно младенцы не могут рассказать родителям, что их беспокоит, поэтому с самого первого дня необходимо внимательно следить за поведением малыша, тем более если имели место быть различные аномалии при родах или во время беременности.

Как правило, у каждого четвертого больного отмечаются наличие судорожных синдромов, возможно развитие косоглазия. Со временем младенец может перестать реагировать на раздражающие его факторы. Совокупность или каждый симптом по отдельности должен быть внимательно изучен врачом, который в состоянии распознать нервно-рефлекторные отклонения.

Различают три степени тяжести заболевания:

легкая;

средней тяжести;

тяжелая.

Легкая степень

Как правило симптомы заметны в течение недели и по прошествии этого времени самостоятельно исчезают, однако наблюдение у невролога, если вам поставлен диагноз – лейкомаляция, необходим.

Средняя степень

Симптомы проявляются обычно до 10 суток. Среди них отмечается судорожные синдромы, гипертензия, изменения вегетативной системы человека.

Тяжелая степень

В данном случае наблюдается долгосрочное угнетение нервной системы ребенка, симптомы проявляются длительное время. Не исключено впадание малыша в коматозное состояние.

При тяжелой степени детям показано реанимационное отделение.

Основные симптомы, свидетельствующие о наличии перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей:

нервно-рефлекторные отклонения;

гипертонус мышц;

нервная возбудимость;

угнетенность нервной системы;

нарушения зрительных функций;

двигательные нарушения;

дефицит внимания.

Перивентрикулярная лейкомаляция является причиной развития ДЦП!

В долгосрочной перспективе перивентрикулярная лейкомаляция приводит к необратимым последствиям. К примеру, у новорождённый диагностируются небольшие  отклонения в развитии. Так, больной малыш развивается не так как его сверстники.

К примеру, обычный ребенок к 4-5 месяцам спокойно переворачивается на живот и обратно, в то время как дети, больные лейкомоляцией не в состоянии этого сделать.

Кроме того, из-за гипертонуса у них отмечаются проблемы со сном, отсутствует или не развит сосательный рефлекс, что приводит к невозможности есть молоко матери, если быть точным то не наедаться.

А отсюда капризы и подобные проявления.

Как лечить серьезный недуг

Для диагностики болезни возможно использовать аппараты УЗИ, но сложность заключается в том, что провинциальные города с посредственной медицинской инфраструктурой не в состоянии позволить себе дорогостоящие аппараты, поддерживающие возможность диагностировать подобные заболевания (Нейросонографы). Обычно, только современные медицинские центры используют такие приборы. Но лечить нужно!

Для того, чтобы составить план лечения врачу необходимо точно поставить диагноз, так как симптомы, которые свидетельствуют о наличии болезни схожи с некоторыми другими недугами, такими как:

субкортикальная лейкомаляция;

церебральная лейкомаляция;

мультикистозная энцефаломаляция;

наличие псевдокист.

https://www.youtube.com/watch?v=lpo2KeJITYc\u0026list=PLmWy428_N6sYVR7d4g-NcU5Aznfs1vG7A

Субкортикальная лейкомаляция – инфаркт субкортикального белого вещества полушарий мозга (полный или неполный). Встречается значительно реже лейкомаляция именуемой перивентрикулярная.

Ввиду отсутствия действенного способа диагностировать болезнь на ранней стадии, врач, в первую очередь оценивает общее состояние больного и наличие симптоматики, характерной для перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей.

Как правило на первом этапе назначают препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге:

стугерон;

пирацетам;

ницерголин.

[attention type=yellow]

Кроме того ведется работа с двигательными и психомоторными нарушениями новорождённый.

[/attention]

После достижения ребенком возраста одного года и более, лечение проводится по мере необходимости, как правило, оно направленно на устранение последствий лейкомаляции, которые у взрослых могут вызвать такие нарушения как детский-церебральный паралич, олигофрения тяжелой степени, нарушение интеллекта и тп.

Профилактика

Профилактика болезни для новорождённый заключается в первую очередь в соблюдении его матерью самых банальных мер безопасности, во время беременности:

исключение вредных привычек (алкоголь и курение способствуют кислородному голоданию, которое испытывает малыш);

сокращение до минимума возможности заразиться инфекционным заболеванием;

прием витаминных комплексов;

поддерживающая терапия, помогающая доходить до срока родов и не родить раньше.

В случае, если произошли преждевременные роды, то первое о чем должны позаботиться доктора, это в обеспечении малыша кислородом и регуляции других газов, поступающих в его организм.

Таким образом, перивентрикулярная лейкомаляция является серьезным заболеванием ЦНС, на которое необходимо обратить пристальное внимание, так как последствия страшны, несмотря на низкий процент смертности, уровень инвалидов, перенесших эту болезнь велик.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/595f61ded7d0a69b431e48f9/kogda-kislorodnoe-golodanie-stanovitsia-prichinoi-periventrikuliarnoi-leikomaliacii-5964c63877d0e62f52dce43a

Повышение эхогенности в перивентрикулярной области

Повышение эхогенности в перивентрикулярной области

Гипоксия плода, или кислородное голодание – состояние, возникающее в организме плода и новорождённого вследствие кислородной недостаточности.

Перинатальная гипоксия плода – недостаточность кислорода, возникающая во время беременности и/или родов и развивающаяся до окончания раннего неонатального периода.

Гипоксия новорождённого может иметь перинатальное (связанное с беременностью и родами) и постнатальное (после рождения) происхождение.

В практике акушерства принято называть кислородный дефицит, развившийся во время беременности и/или родов, гипоксией, а кислородную недостаточность у родившегося ребёнка – асфиксией.

Асфиксия – патологическое состояние, обусловленное гипоксией и гиперкапнией, характеризующееся наличием сердечной деятельности и отдельных нерегулярных дыхательных движений или отсутствием дыхания.

В зависимости от длительности течения гипоксия может быть хронической – от нескольких суток до нескольких месяцев (характерно для внутриутробной гипоксии плода) и острой – от нескольких минут до нескольких часов, возникающей при быстрых нарушениях поступления кислорода в организм (чаще при интранатальной гипоксии).

Советы больному
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: