Острый массивный некроз печени

Содержание
  1. Некроз печени – отмирание гепатоцитов органа
  2. Причины
  3. Классификация
  4. Симптомы
  5. Энцефалопатия
  6. Кома
  7. Гепаторенальный синдром
  8. ДВС-синдром
  9. Патологии ЖКТ
  10. Инфекции
  11. Диагностика
  12. Лечение
  13. Некроз печени
  14. Виды некроза
  15. По скорости развития
  16. По распространению
  17. Парацетамольный некроз
  18. Коагуляционная
  19. Ступенчатая
  20. Фульминантная
  21. Мостовая
  22. Главные причины развития некроза
  23. Острое токсикологическое отравление
  24. Ишемические поражения печени
  25. Последствия
  26. Прогнозы
  27. Признаки и симптомы некроза
  28. УЗИ
  29. ОФЭКТ КТ, МРТ
  30. Биопсия печени
  31. Общее лечение
  32. Искусственное питание
  33. Лечение энцефалопатии
  34. Лечение отёка мозга
  35. Трансплантация печени
  36. Противопоказания
  37. Механизм развития
  38. Коагуляционный
  39. Колливакционный
  40. Ступенчатый
  41. Мостовой
  42. Фульминантный
  43. Нарушение функции дезинтоксикации
  44. Нарушение белково-синтезирующей функции
  45. Лечение
  46. Диета
  47. Прогноз
  48. 87.Массивный прогрессирующий некроз(токсическая дистрофия)печени.Этиология,патогенез,патанатомия ,осложнения,исходы
  49. 88.Жировой гепатоз(стеатоз) печени.Этиология,патогенез,патанатомия,осложнения,исходы. Роль алкоголя в развитии жирового гепатоза
  50. 89.Острые вирусные гепатиты.Этиология,эпидемиалогия,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,прогноз

Некроз печени – отмирание гепатоцитов органа

Острый массивный некроз печени

Некроз печени – заболевание, сопровождающееся отмиранием гепатоцитов органа. К этому приводит множество заболеваний. Печень теряет свою функцию по очищению организма, процессу желчевыделения.

Такое состояние называется печеночная недостаточность. Для постановки диагноза требуется консультация терапевта, инфекциониста, гепатолога. Болезнь угрожает жизни пациента, требует экстренных медицинских манипуляций.

Причины

К некрозу печени приводит множество причин. От их разновидности зависит лечение, назначенное врачом. Спровоцировать некроз может:

  1. Гепатит. Это группа вирусных и инфекционных заболеваний, образующих воспаление печеночной ткани. Чаще всего встречается вирусная форма гепатита D, B.
  2. Употребление лекарств. Большинство препаратов проходит через паренхиму, которая нейтрализует их токсическое воздействие. Если пациент применяет лекарственные средства свыше нормальный дозировки, это приводит к отравлению гепатоцитов. Такой процесс могут вызвать некоторые препараты при минимальной дозировке, например, лекарство от СПИДа.
  3. Сердечно-сосудистые заболевания. К этой причине относится тромбоз, при котором образуется множество сгустков, закупоривающих просвет сосудов. Другой фактор – ишемическая болезнь, вызывающая спазм эндотелия сосудов и прекращение поступления крови к органу. В обоих случаях нарушается трофика ткани, она не получает достаточного количества кислорода, витаминов, микроэлементов, минералов. Постепенно паренхима отмирает.
  4. Механические повреждения. К ним относятся удары, ушибы, ножевые и огнестрельные ранения. Некроз печени образуется в случае, если поражена большая часть паренхимы.
  5. Термическое воздействие. К нему относится переохлаждение, влияние высоких температур. При этом страдает не только печеночная ткань, но и другие органы, системы.
  6. Радиационное излучение. Часть клеток паренхимы мутирует и формирует злокачественное новообразование, в другой области определяется некроз.
  7. Злокачественные новообразования. Они могут формироваться в печени. Постепенно опухоль разрастается, сдавливает нормальные клетки, что приводит к их отмиранию. Другая разновидность состояния – метастазы, которые всегда проходят через паренхиму. Там они задерживаются и образуют новую опухоль.
  8. Жировое перерождение. Чаще всего такое состояние формируется при нарушении обмена веществ. В гепатоцитах появляются жиры, которые распространяются по всему органу, приводя к печеночной недостаточности. Чем больше жировой ткани локализуется в гепатоцитах, тем больше возможность их некроза.

Если врач лечит состояние пациента, а не саму причину заболевания, некроз печени возникнет вновь. Поэтому важно выявить первопричину, чтобы снизить риск осложнений.

Классификация

Существует несколько разновидностей заболевания, провоцирующих некроз печени. Врачу необходимо выявить тип болезни, чтобы поставить точный диагноз.

В зависимости от стремительности развития процесса заболевание делят на следующие формы:

  • сверхострая – развитие осложнений вследствие печеночной недостаточности, развивается через 1 неделю после появления первых клинических симптомов;
  • острая – осложнение образуется через 10 дней – 1 месяц после первых признаков;
  • подострая – распространение болезни на головной мозг через 1-3 месяца после воспаления печеночной ткани.

По локализации патологического процесса болезнь делится на следующие формы:

  • локальная, то есть уничтожение только нескольких гепатоцитов, которые располагаются вблизи друг к другу;
  • зональная гибель клеток, которые расположены только в зоне 1 дольки;
  • некроз печени массивного характера– поражение множества клеток, вне зависимости от локализации начального процесса.

В зависимости от распространенности некроза печени врач делает прогноз состояния пациента после проведенного лечения. Чем меньше область поражения, тем выше процент полного восстановления организма.

Симптомы

Симптоматика заболевания зависит от распространенности отмирания клеток. Если некроз печени образуется в нескольких гепатоцитах или небольшой части паренхимы, клиническая симптоматика нарастает постепенно.

Если же поражается целая долька, энцефалопатия (проникновение билирубина и других ядовитых веществ в ЦНС, что приводит к гибели пациента) развивается быстро.

Если болезнь образуется постепенно, в первое время пациент не замечает изменений. Возможно появление следующих признаков:

  • недомогание (слабость, усталость, вялость, сонливость);
  • тошнота, связанная с нарушением процесса пищеварения, которую больной может принять за отравление или расстройство желудка;
  • незначительное повышение температуры тела, не больше 37,5 градусов.

Далее возникает острый период, когда клиническая симптоматика определяется наиболее ярко:

  • диспепсические расстройства (тошнота, обильная рвота, запор, диарея);
  • боль в правом боку;
  • повышение температуры тела свыше 38 градусов, которая может достигать критических отметок;
  • пожелтение кожных покровов, слизистых оболочек, склер;
  • истощение, вызванное обильной рвотой, недостатком поступления питательных веществ, обезвоживанием;
  • из-за гибели гепатоцитов активизируются защитные функции организма, поэтому печень увеличивается в объеме, ее капсула растягивается (по этой причине боль иррадиирует в соседние органы, поясницу и лопатку);
  • если боль со временем проходит без применения лекарственных препаратов, это не говорит о выздоровлении, произошла гибель большей части гепатоцитов.

Если в острой стадии отсутствует лечение некроза печени, болезнь продолжает прогрессировать. Развиваются осложнения, которые приводят к ухудшению состояния пациента.

Энцефалопатия

Во время гепатита в крови накапливается билирубин, аммиак. Частицы этих веществ настолько малы по размеру, что могут проходить через гематоэнцефалический барьер, попадая в головной мозг. Они являются токсическими продуктами для нервных клеток, поэтому приводят к их отравлению и гибели. Такое состояние характеризуется определенными признаками.

У человека меняется поведение, он становится агрессивным, плаксивым, перевозбужденным. Образуется дрожание в конечностях, снижается функция памяти. Чрезмерная возбужденность меняется повышенной сонливостью. Человек может проспать несколько дней.

Постепенно пациент перестает ощущать себя в пространстве, не помнит кто он, где находится. Тонус мышц увеличивается, поэтому формируются спазмы, скованность движений. Токсическое воздействие на головной мозг приводит к отеку этой области. Человек впадает в кому.

Кома

Кома образуется при увеличении отека мозга, нарушении его функциональности. Формируются следующие негативные влияния:

  • угнетение дыхательной функции;
  • снижение артериального давления;
  • снижение частоты сердечных сокращений, что приводит к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ к органам и тканям, в том числе головного мозгу.

Важно! Человек не только впадает в кому, но и перестает дышать. Поэтому ему требуется искусственная вентиляция легких.

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром – снижение функции почек из-за первичного заболевания печеночной ткани. При некрозе печени состояние образуется вследствие попадания токсических продуктов распада в канальцы почек. Образуются следующие осложнения:

  • нарушение водно-электролитного баланса, отсутствие попадания веществ в мочу, которые сохраняются в крови и тканях;
  • концентрирование токсических продуктов из-за почечной недостаточности увеличивается, что приводит к быстрому формированию энцефалопатии и комы.

Происходит задержка выделения мочи. У человека образуются отеки, которые наиболее сконцентрированы в нижних конечностях.

ДВС-синдром

Печеночная ткань участвует в выработке белков крови. При ее дисфункции процесс замедляется или полностью утрачивается. При отсутствии белков уменьшается количество факторов свертывания. Человек начинает истекать кровью.

В данном случае переливание крови с большим количеством факторов свертываемости не помогают. Это связано с тем, что для активизации процесса необходимо участие печеночной ткани, которая в этот момент не функционирует.

Патологии ЖКТ

При нарушении печеночной функции в крови циркулирует большое количество токсических продуктов, которые попадают в желудочно-кишечный тракт. Это вызывает повреждение слизистой оболочки, воспалительный процесс. Образуются раны, которые приводят к большой потере крови.

Инфекции

Заболевание ослабляет иммунную систему, организм становится подверженным проникновению различных патогенных микроорганизмов. Из-за этого образуются генерализованные инфекции.

Поскольку слизистая оболочка ЖКТ повреждена, инфекция легко проникает в кровоток. Это образует сепсис, который при отсутствии лечения приводит к гибели пациента.

Диагностика

Диагностика состояния пациента проходит несколько этапов. Врач применяет 2-3 методики, чтобы выявить первопричину некроза печени.

  1. Сбор анамнеза. Это данные, полученные со слов пациента или его близких. Основываясь на них, врач предполагает диагноз, назначает дополнительные тестирования.
  2. Общий осмотр. Если поражение паренхимы только началось, никаких клинических признаков определяться не будет. Если пациент попал к врачу в разгар заболевания, врач обнаружит пожелтение кожных покровов и склер, кровоточащие десны, отеки и другие признаки.
  3. Лабораторные анализы. В общеклиническом исследовании крови повышается количество лейкоцитов и СОЭ. Это говорит о воспалительном процессе в организме. В биохимии крови обнаруживается резкое повышение АЛТ и АСТ, которые являются маркерами повреждения печеночной ткани. Моча становится темно-коричневой. Кал обесцвечивается. Эти процессы связаны с нарушением билирубинового обмена.
  4. УЗИ органов брюшной полости. Обнаруживается гепатомегалия, которая часто сопровождается спленомегалией. Врач выявляет участки отека паренхимы, изменение внутренней структуры.
  5. Биопсия печени с последующей гистологией. Врач извлекает кусочек органа, направляет в лабораторию. Там производят микроскопирование ткани, определение клеточного состава. Определяется некроз, озлокачествление клеток.
  6. МРТ, КТ. На мониторе видно послойное строение органов брюшной полости. Врач выявляет состояние сосудов, нервной ткани.
  7. Вирусологический метод. Проводится при подозрении на первичное заболевание в виде вирусного гепатита. С помощью метода определяются геном вирусного гепатита, если он имеется.
  8. ЭКГ, ЭЭГ. С помощью этих методик оценивается функционирование сердечно-сосудистой системы, головного мозга. Это необходимо для своевременного обнаружения осложнения в процессе повреждения печеночной ткани.

Проведение исследований позволяет выявить место локализации патологического процесса. Определив причину, врач может назначить лечение, рассказать пациенту о прогнозе его состояния.

Лечение

Чаще всего некроз печени обнаруживается на стадии осложнения. Человек помещается в реанимационное отделение. Там ему внутривенно вводят следующие средства:

  • витамин К для предотвращения кровотечений;
  • блокаторы протонной помпы для снижения воздействия большого количества соляной кислоты на слизистую желудка;
  • противосудорожные препараты;
  • парентеральное питание в случае, если человек самостоятельно не может употреблять в пищу, находится в состоянии комы.

Важно! При образовании кровотечений врачи не применяют введение факторов свертываемости, так как их использование нецелесообразно при печеночной недостаточности.

При некрозе печени поражается почечная ткань. Но в этом случае лечение симптома не проводится. Это связано с тем, что диализ усугубляет кровотечения. Поэтому вся терапия сводится к восстановлению гепатоцитов.

При некрозе печени энцефалопатия образуется вследствие поступления азотсодержащих веществ в ЖКТ. Там они расщепляются под действием бактерий микрофлоры, поступают в кровь и переходят через гематоэнцефалический барьер. Чтобы предотвратить это состояние, придерживаются следующих правил в лечении:

  • перевод пациента на парентеральное питание (внутривенное, через капельницу);
  • применение антибактериальных препаратов для угнетения действия микрофлоры кишечника.

Наиболее эффективным методом устранения некроза печени является трансплантация органа. Врач должен произвести операцию в течение суток после образования энцефалопатии. Только так можно устранить отек мозга и последующую смерть пациента.

Внимание! Чаще всего в короткие сроки не удается найти донора. Даже если операция была произведена, большая часть пациентов погибает. Это связано с тем, что они не выдерживают сложности процедуры, образуется полиорганная недостаточность.

Некроз печени – состояние, которые опасно для жизни пациента. В большинстве случаев такой процесс приводит к гибели. Важно своевременно выявить симптомы поражения, чтобы предотвратить отек мозга и энцефалопатию. Пациенты, у которых была поражена почечная ткань, должны придерживаться пожизненной диеты и терапии, чтобы предотвратить рецидив состояния.

Последствия некроза печени, прогноз заболевания Ссылка на основную публикацию

Источник: https://zdravpechen.ru/bolezni/nekroz-pecheni.html

Некроз печени

Острый массивный некроз печени

Некроз – это тяжёлый процесс гибели гепатоцитов, клеток паренхимы печени (составляют 60-80% от всех тканей). Происходит под воздействием механичного, химического, токсичного и температурного воздействие на орган, а также после остановки кровоснабжения тканей печени.

Особенностью этого заболевания является то, что область поражения имеет чёткие границы. В очаге поражения есть наличие ретикулярной стромы с развитием сосудистой недостаточности вокруг. Также идёт параллельный процесс рубцевания соседних тканей.

Некроз включает в себя два процесса – некробиоз (начало необратимого процесса) и некроз (омертвение клеток).

Виды некроза

Омертвение клеток – процесс очень многогранен и имеет несколько разновидностей.

По скорости развития

опасность этого процесса – то, что он развивается очень быстро. По скорости течения некроз разделяется на три вида:

  • Сверхострый – от выявления первых симптомов до начала серьёзных последствий проходит 7 дней.
  • Острый – 8-28 дней от начала процесса.
  • Подострый – 2-4 недели. Это вялотекущий процесс с более смазанной симптоматикой. Он характерен для людей старше сорока.

По распространению

  • Локальный – некротический участок строго локализован и находится в одной определённой части печени;
  • Фокальный некроз – развивается в отдельных клетках печени.
  • Моноцеллюлярный (очажковый, рассеянный) – это несколько очажков некроза рассеянные в тканях печени.
  • Массивный (субмассивный) – это процесс отмирания клеток большей части паренхимы.
  • Мостовидный (ацинарный) – процесс, когда несколько очагов некроза сливаются в один, образуя некротические полосы.

Парацетамольный некроз

Особый вид некроза, вызванный передозировкой парацетамола.

Коагуляционная

При этой форме нарушается белковый обмен. Гепатоциты, клетки паренхимы, разрушаются из-за патологической ферментной активности.

Виды:

  • Частичная – когда происходит изменения мембраны гепатоцита.
  • Полная – когда полностью отмирает целая клетка.

Причиной такой формы некроза часто служит заболевание гепатитом В.

Особенности этой формы в разрушении гепатоцитов с низким содержанием белка.

Характерной особенностью является расположение очажков вдали от источников кровоснабжения органа.

По распространению это может быть:

  • Фокальный некроз. Развивается как следствие заболевания гепатитом В или С, цирроза печени.
  • Зонально-центробулярний. Провоцируется гепатитами B и D, отравлениями.
  • Массивный, субмассивный. В этом случае велика вероятность печёночной комы.

Ступенчатая

Характеризуется отмиранием клеток вблизи портальной вены. Провоцируется гепатитами, циррозами, а также гепатолентикулярная дегенерация (синдром Вильсона и Коновалова), вызванная нарушением обмена меди.

Особенность – наличие здоровых участков внутри некротического очага.

Фульминантная

Самая тяжёлая форма, что характеризуется мгновенным отмиранием очень большого количества гепатоцитов.

Это практически всегда приводит к печёночной коме. Та же высока смертность. По распространению это массивный или субмассивный процесс.

Мостовая

Характеризуется ацинарным процессом слияние поражённых некрозом участков с ишемическими проявлениями (частичной или полной гипоксией клеток), что усложняет регенерацию печени.

опасность – возможность выброса нефильтрированой крови с последующим отравлением всех жизненоважных органов.

Причины – циррозы, гепатиты, стеатоз.

Главные причины развития некроза

Заболевание печени и сопутствующих органов:

  • Заболевание гепатитами В и D типа.
  • Циррозы.
  • Болезнь Вильсона-Коновалова – приводит острому некрозу и внутрисосудистому гемолизу.
  • Фиброз на фоне цирроза.
  • Обменные дисфункции – сахарный диабет, ожирение, стеатоз, гемохроматоз.
  • Патологии жёлчного пузыря – холецистит, холестаз, первичный биллиарный цирроз, склерагирующий холагит.
  • Аутоиммунные патологии.

Острое токсикологическое отравление

Развивается в следствии поступление в организм большого количества вредных веществ.

Может быть следствием приёма алкоголя в смертельных дозах, наркотиков (экстази и кокаина), медицинских препаратов (диданозин, аспирин, парацетамол, ниацин, метотрексаты, аминоодароны), а также под воздействием радиации.

Ишемические поражения печени

Вследствие систематических сбоев кровоснабжения гепатоцитов — при гипотомии, гипоксемии, развивается центробулярный некроз с быстрым наступлением острой печёночной недостаточности.

Острый токсикоз второго триместра при беременности.

Обширные повреждения печени.

Как правило, развивается как следствие механических травм.

Последствия

Если вовремя не начать лечение, то, как следствие, начинается:

  • Прогрессирующая энцефалопатия (поражение клеток мозга).
  • Полиорганная недостаточность.
  • Переход в фульминантную форму.
  • Печёночная кома.
  • Отёк мозга.
  • Перитонит и сепсис.

Прогнозы

Прогнозировать выживаемость при некрозах крайне трудно, ведь всё зависит от сопутствующих факторов:

  • Возраста больного (очень плохо, если это до 10 или после 40 лет).
  • Причин болезни.
  • Течение болезни – острая или постострая форма.
  • Наличие сопутствующих осложнений – почечной недостаточности, энцефалопатии, отёка мозга, желудочных кровотечений.
  • Продолжительность и тяжесть печёночной комы.

Признаки и симптомы некроза

Общие симптомы:

  • Ярко выраженная интоксикация организма – температура, тошнота, рвота, понос.
  • Желтушность или бледность кожных покровов.
  • Увеличение живота из-за скопления жидкости.
  • Сильный зуд и сосудистые звёздочки.
  • Потемнение мочи и светлый кал.

Признаки, указывающие на наличие острого некроза печени

  • Энцефалопатия – нарушение нервной системы. Токсины из-за печёночной недостаточности разрушают нейроны головного мозги. При энцефалопатии развивается:
  1. Гипогликемия, ишемия печёночных кровотоков.
  2. Гипоксия гипацитов.
  3. Электролитные нарушения.
  4. Поднимается уровень аммиака в артериальной крови.
  5. Фиксируется изменения невралгического статуса на ЭЭГ.
  6. Нарушение деятельности мозга или отёк мозга.
  • Нарушения электролитного обмена и КШР, вследствие чего начинается поражение почек.
  1. Сильная задержка воды и натрия в организме.
  2. Почечная недостаточность, усложняемая невозможностью проведения диализа (сильный риск внутрибрюшных кровотечений и перитонита).
  3. Алкалоз – увеличение щёлочности крови (pH).
  4. Лактацидоз – повышенное содержание молочной кислоты.
  • Нарушение дыхания – возможна остановка дыхания (снимается интубированием трахеи).
  • Нарушения гемостаза – обмена белка.
  • Сердечнососудистые патологии – гипотония, аритмия.
  • Желудочно–кишечные кровотечения.
  • Развитие сепсиса – заражение крови.

Это биохимический анализ крови. Тут важны показатели АлАТ и АсАТ и билирубина. Что это такое?

  • АсАТ – белковая молекула, которая вырабатывается в тканях миокарда и печени. В крови его мало, а поэтому растущие показатели указывают на некротический процесс.
  • АлАТ – тоже белковая структура, но вырабатывается тканями печени (небольшое количество в тканях почек, сердца, селезёнки). Возрастающий показатель указывает более точно на некроз печени.
  • Анализ на антитела к гепатитам. При подозрении на вирусную природу некроза, делается ещё и анализ на наличие в крови антител на гепатиты В и D (его нет в стандартном биохимическом анализе).

УЗИ

Ультразвуковое исследование может показать мегатолия органа и увеличение селезёнки.

ОФЭКТ КТ, МРТ

Это разные виды компьютерной томографии помогающие определить отклонения в работе печени.

Биопсия печени

Пункция (забор) тканей больного органа. Позволяет определить степень поражения.

https://www.youtube.com/watch?v=6juoxTWjQBE

Осуществляется в реанимационном отделении.

Состоит из нескольких процедур одновременно.

Общее лечение

  • Мониторинг ЭКГ.
  • Введение зонда для ввода пищи и лекарств, а также для выявления желудочных кровотечений.
  • Введение плазмы крови.
  • Поддержание температуры тела.
  • При отравлении ядом бледной поганки вводятся препараты пенициллиновой группы и силибинин.
  • Внутривенное введение диазепама (при судорогах), инсулин и глюкагон, простагландина Е2.
  • Гемосорбция на активированном угле.

Искусственное питание

Это смеси для парентального и зондового питания. Содержат все необходимые для поддержания организма вещества и добавки, такие как тиамин, фолиевая кислота, витамин К, аскорбиновая кислота. Состав меняется согласно, сопутствующим некрозу повреждений внутренних органов.

Лечение энцефалопатии

  • Очищения ЖКТ – прекращение поступления белков пищи и аминокислотных смесей, мягкое слабительное, клизма.
  • Приём антимикробных препаратов – метронидазал или неомицин.

Лечение отёка мозга

Установка датчика контроля над внутричерепным давлением (через трепанирующее отверстие).Введение внутривенно 20% маннитола (он противопоказан при почечной недостаточности) или топентала

Декомпресиозная трепанация черепа (эффективна при парацетамольном некрозе).

Ставится «искусственная печень» для фильтрования крови в течение 48 часов.

Удаление клеток печени поражённых некрозом.

Трансплантация печени

Когда больной орган уже не спасти, тогда его заменяют на донорский.

Виды трансплантации:

  • Полная – больной орган удаляется, а на его место ставится донорский.
  • Частичная – когда делается усечение поражённых тканей печени (нерэктомия) и подсаживаются здоровые гепатоциты донора.
  • Также возможна гетеротопическая трансплантация – в том случае, когда печень человека способна сама регенерироваться полностью, то происходит трансплантация донорского органа без удаления основного. Пока печень будет восстанавливаться, все её функции возьмет на себя донорская. Потом донорский орган удаляют за ненадобностью.

Противопоказания

  • Отёк мозга.
  • Нарастающая энцефалопатия.

Некроз печени – это тяжёлый патогенный процесс, имеющий серьёзные последствия. Поэтому лучше уделять время его профилактике, а именно вовремя выявлять болезни печени, не злоупотреблять алкоголем, наркотиками и медикаментами, а также принимать гепатопротекторы на основе силибинина.

Источник: http://vpecheni.ru/drugie-bolezni/nekroz-pecheni.html

Механизм развития

Нарушение кровоснабжения органа, вызванное тяжелым заболеванием или возникающее в результате воздействия внешних факторов, приводит к разрушению печеночных клеток.

Процесс отмирания гепатоцитов протекает в два этапа. Первый (некробиоз) сопровождается отмиранием клеток, второй (собственно некроз или аутолиз) — распадом погибших гепатоцитов. Гибель клеток происходит локально, с формированием четко ограниченного некротического очага с разрушенной паренхимой внутри и рубцовой тканью снаружи.

Коагуляционный

Характеризуется оседанием в гепатоцитах с высоким содержанием белка ионов кальция и повышенной ферментативной активностью органа. Выделяют два подтипа этого вида некроза: частичный (происходит поражение клеточных мембран) и полный (изменениям подвержены все структуры гепатоцита, а не только мембраны).

Коагуляционная форма некроза чаще развивается как осложнение вирусного гепатита

Колливакционный

Гибели подвергаются гепатоциты с низким содержанием белка. Некротические очаги располагаются, как правило, удаленно от кровеносных сосудов, снабжающих орган кровью. На конечной стадии патологического процесса развивается очажковый некроз, при котором пораженные очаги разбросаны в разных участках печени.

Ступенчатый

Сопровождается гибелью гепатоцитов, расположенных возле проходов портальной вены. При этом печеночные клетки замещаются клеточно-лимфоидным инфильтратом, а в отмерших очагах сохраняются небольшие участки здоровой ткани. Спровоцировать ступенчатый некроз может резкое ухудшение течения гепатита, синдром Вильсона-Коновалова, цирроз печени.

Мостовой

Всегда протекает остро, сопровождается слиянием отдельных некротических очагов. Приводит к частичной ишемии печеночной паренхимы, ухудшению кровообращения в портальных сосудах. Неочищенная от токсинов кровь разносится по всему организму, что повышает риск развития генерализованной инфекции.

Фульминантный

Фульминантный некроз характеризуется мгновенным отмиранием большого числа гепатоцитов с формированием крупных некротических очагов. Это самая тяжелая форма, часто приводящая к летальному исходу.

Первые симптомы некроза печени схожи с клиническими проявлениями других заболеваний органа. На начальных этапах поражение гепатоцитов вызывает:

  • боли в правом подреберье;
  • желтуху;
  • постоянную тошноту, диарею;
  • ухудшение аппетита, снижение массы тела;
  • сильную слабость;
  • незначительное увеличение размеров печени.

Затем некроз протекает по желтушному или холестатическому типу, для каждого из которых характерна своя симптоматика. Желтушный некроз сопровождается покраснением кожи, появлением сосудистых звездочек, тремором конечностей.

Отмечается гепатомегалия (увеличение размеров печени), спленомегалия (увеличение селезенки), асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

Холестатический тип течения сопровождается сильным зудом всего кожного покрова, потемнением мочи и обесцвечиванием кала, нарушением ферментативной функции.

При медленном развитии некроза клиническая картина стертая, тогда как острая форма патологии сопровождается стремительным нарастанием симптомов и быстро приводит к тяжелому состоянию пациента[attention type=yellow]

При омертвении большого количества печеночных клеток активизируется иммунная система, которая воспринимает погибшие гепатоциты как чужеродные тела, начинает с ними бороться. В результате развивается сильный отек печеночных тканей, значительное увеличение объема органа, растяжение капсулы печени.

[/attention]

На запущенных стадиях некротического поражения размеры печени уменьшаются, болевой синдром исчезает, что говорит о разрушении значительного объема тканей органа и имеет неблагоприятный для пациента прогноз.

Гибель гепатоцитов приводит к нарушению основных функций печени и развитию различных синдромов.

Нарушение функции дезинтоксикации

Нарушение дезинтоксикационной функции приводит к накоплению токсинов в организме. Итогом становится повреждение и нарушение работы всех органов и систем, особенно головного мозга — накопившиеся вредные вещества раздражают клетки центральной нервной системы, вызывая развитие печеночной энцефалопатии.

Симптомами такого состояния являются:

  • повышенная сонливость;
  • ухудшение памяти;
  • тремор (дрожание) конечностей;
  • неадекватное поведение, немотивированная агрессия.

Сильный отек мозга вызывает нарушение дыхательной деятельности, значительное падение артериального давления, брадикардию.

Токсины, попадающие в почечные канальцы, поражают почки (гепаторенальный синдром), из-за чего нарушается электролитный баланс, происходит еще большее накопление азотсодержащих токсичных соединений в организме.

Усугубление патологических процессов приводит к развитию печеночной комы. Коматозному состоянию обычно предшествуют спазмы мускулатуры, утрата памяти, дезориентация во времени и пространстве.

Гепаторенальный синдром развивается в 50 % случаев

Нарушение белково-синтезирующей функции

Угнетение синтеза белка приводит к развитию гипотонии, отека легких и острой дыхательной недостаточности, к потере сознания, шоковому состоянию. По этой же причине нарушаются процессы свертывания крови, развиваются кровотечения.

Чаще всего возникают желудочно-кишечные кровотечения, что обусловлено несколькими факторами. При некрозе печени повышается выработка соляной кислоты в желудке, а в крови скапливаются токсины, что приводит к образованию язв желудка и кишечника. А вследствие нарушения процессов свертываемости развиваются массивные кровотечения органов ЖКТ.

Кроме того, угнетение синтетической функции способствует нарушению местного и общего иммунитета, повышению проницаемости кишечных стенок (бактерии из кишечника легко попадают в кровь, разносятся по всему организму). По этой причине частым осложнением некроза становится сепсис.

Для постановки точного диагноза проводится:

  • УЗИ печени;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ) печени и желчевыводящих путей;
  • однофотонная эмиссионная компьютерная томографии (ОФЭКТ);
  • биопсия.

УЗИ проводится в первую очередь, является скрининговым методом, позволяющим обнаружить патологические процессы в печеночной ткани. Для более точной визуализации очагов поражения пациента направляют на МРТ и ОФЭКТ. Для уточнения степени тяжести некроза проводится пункционная биопсия (забор образца печеночных тканей) с последующим морфологическим изучением отобранного материала.

УЗИ — первый этап инструментальной диагностики некроза

Кроме инструментального обследования органа, необходимо проведение ЭКГ и ЭЭГ, лабораторной диагностики (определение уровня азотистых токсинов, анализ на маркеры гепатита, общий и биохимический анализы крови).

При малейших подозрениях на развитие некроза нужна немедленная консультация гастроэнтеролога, гепатолога, хирурга.

Лечение

Лечение острого некроза печени, осуществляемое в отделении реанимации, направлено в первую очередь на устранение печеночной недостаточности. Во время терапии проводится постоянный контроль сердечной и дыхательной деятельности, других жизненно важных функций организма, уровня азотистых токсичных шлаков, электролитов, глюкозы.

Применяются:

Гидропическая дистрофия печени

  • Реополиглюкин, раствор Глюкозы 20 %, гемосорбция с активированным углем — в качестве средств дезинтоксикационной терапии;
  • препараты, подавляющие выработку соляной кислоты в желудке (Омепразол, Рабепразол) — для предотвращения развития язв;
  • витамин К внутривенно — для предупреждения кровотечений;
  • антибиотики (Неомицин) — с целью подавления бактериальной кишечной флоры;
  • бензодиазепины (Диазепам) — при судорогах.

Кроме того, проводится специфическая терапия, направленная на устранение причины, вызвавшей некроз печени:

  • вирусные гепатиты и прочие патологии, вызванные вирусами, лечатся противовирусными препаратами;
  • при выявлении онкологического процесса проводится химиотерапия, лучевая терапия, хирургическое удаление новообразования;
  • паразитарные инфекции требуют назначения антигельминтных средств;
  • при отравлениях лечебные мероприятия направлены на максимально быстрое выведение из организма токсичных веществ;
  • для лечения эндокринных патологий проводится гормональная терапия.

В зависимости от клинических проявлений дополнительно проводится симптоматическая терапия некроза с применением гепатопротекторов, иммуномодуляторов, обезболивающих средств

Тяжелое течение некроза требует перевода пациента на полное парентеральное и зондовое питание. Вводятся растворы, содержащие необходимые аминокислоты, аскорбиновую и фолиевую кислоты, тиамин.

С целью замещения функций печени может проводиться плазмафарез, диализ, гемосорбция, заменное переливание крови. Однако ни один из методов не обладает достаточной эффективностью.

Если молниеносно развивается энцефалопатия и нарастает отек мозга, а после первых 24 часов интенсивной терапии положительный лечебный эффект отсутствует, единственным способом спасти жизнь пациента становится трансплантация печени. В такой короткий срок операцию по пересадке органа осуществить крайне сложно.

При фульминантной форме некроза показана трансплантация печени

Диета

Некротическое поражение печени требует постоянного соблюдения диеты (стол №5). На начальных этапах болезни рекомендуется питаться исключительно овощными бульонами, затем в рацион можно включить:

  • каши, за исключением манной;
  • овощи и фрукты;
  • не насыщенные мясные бульоны;
  • нежирную рыбу и мясо, приготовленные на пару;
  • сливочное масло в небольших количествах;
  • серый хлеб.

Пациенту с некрозом нужно полностью и навсегда отказаться от потребления соли.

При некрозе категорически запрещено употребление алкоголя

Прогноз

Прогноз после перенесенного некроза печени не всегда однозначный. Все зависит от причин гибели гепатоцитов, возраста пациента, выраженности функциональных нарушений, продолжительности энцефалопатии и комы.

К неблагоприятным факторам с плохим прогнозом относят:

  • возраст младше 10 и старше 40 лет;
  • содержание общего билирубина в крови свыше 300 ммоль/л;
  • тяжелый метаболический ацидоз;
  • продолжительная (дольше недели) желтуха до наступления печеночной энцефалопатии;
  • развитие вторичных инфекций.

Кровотечения органов ЖКТ, сепсис, острая сердечная и дыхательная, почечная недостаточность при некрозе нередко становятся причиной летального исхода.

После трансплантации прогноз также не всегда обнадеживающий — выживаемость пациентов после трансплантации в среднем составляет 65 % на протяжении года.

У выживших пациентов функции печени восстанавливаются полностью либо частично, с развитием постнекротического цирроза.

Некроз печени — тяжелая патология с высоким риском летального исхода. Поэтому даже незначительные боли в области правого подреберья, периодически возникающая тошнота, желтушность кожи и склер глаз должны стать поводом для немедленного обращения к доктору.

Специалист после полного обследования сможет поставить точный диагноз и подберет соответствующую терапевтическую схему. Только своевременное выявление и лечение заболеваний печени поможет предотвратить развитие такого опасного осложнения, как некроз.

Источник: https://albur.ru/bolezni/nekroz-pecheni

87.Массивный прогрессирующий некроз(токсическая дистрофия)печени.Этиология,патогенез,патанатомия ,осложнения,исходы

Острый массивный некроз печени

Токсичеч.дистрофия-острое,реже,хроническое,заболевание,характерезирующеепрогрессирующим массивным некрозомпечени и печеночной недостаточностью.

Этиологияипатогенез:МПНчаще развив-ся при экзогенных(отр-япродуктами,грибами,фосфором и тд)иэндогенных(токсикозбеременных,тиреотоксикоз)интокцикациях.

Патан:В1ые дни печень несколько увеличена,плотнаяи дряблая,приобретает ярко-желтуюокраску,затем резко уменьшается,капсулапорщиниста,наразрезе серая и гнилистого вида.На 2ойнед почти все отделы долек кроме перефериив состоянии жировой дистрофии-это стадияжелтой дистрофии.На 3ей нед печень прод-туменьшаться и стан-сякрасной,стадиякрасной дистрофии.

Осложнения:Соровождается заб-е желтухой, гиреплазиейлимф. узлов и селезенки, множеств.кровоизлияния ,дистроф-е изм-я вподжелуд.железе, миокарде, ЦНС.

Исход:Больные умирают от острой почечн.илипеченочн. нед-ти, также в исходе можетразвиться постнекротический циррозпечени.

88.Жировой гепатоз(стеатоз) печени.Этиология,патогенез,патанатомия,осложнения,исходы. Роль алкоголя в развитии жирового гепатоза

ЖГ-хроническоезаболевание, хар-ся повышенным накоплениемжира в гепатоцитах.

Этиологияипатогенез:КЖГ ведут токсические воздействия напечень(алкоголь,нек-елекарства),эндокринно-метаболическиенарушения(сах.диабет,ожирение),нарушениепитания и гипоксия(анемии,сс и легочнаянед-ть).Осн-е значение имеетхронич.алкогольнаяинтоксикация,развиваетсяалкогольный стеатоз.

Патан:печеньбольшая,желтая,поверхностьгладкая.Вгепатоцитахжир,ожирениегепатоцитовмбпылевидным,мелко-икрупнокапельным.Жировая инфильтрацияможет охватывать единичныегепатоциты(дессеминированноеожирение),гр.гепатоцитов(зоональноеожирение) или всю паренхиму печени(диффузноеожирение.

Различают3 стадии:простое ожирение(деструкцияне выражена,мезенхемально-клеточнаяреакция отсутствует),ожирение в сочетаниис некробиозом и мезенхем-клет.реакцией,ожирение с нач-ся перестройкойдольковой структурой печени(эта стадиярассматривается как предцирротическая).

Осложнения:Желтуха,хрон.панкреатит,невриты.

89.Острые вирусные гепатиты.Этиология,эпидемиалогия,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,прогноз

Вирусныйгепатит-вирусное заболевание,хар-сяпреимущественно поражением печени ипищеварительного тракта. Этиологияи патогенез:Вызываютсявирусами гепатита А,В ,С и дельта.1)ГепатитА (эпидемический гепатит, болезньБоткина), РНК-вирус. Путь зараженияфекально-оральный. Инкубационный период15 — 45 дней. Характерны циклическаяжелтушная или безжелтушная формы.

Заболевание заканчивается выздоровлениеми полной элиминацией вируса. 2)ГепатитВ, ДНК-вирус.Путь передачи парентеральный(при инъекциях, переливаниях крови,любых медицинских манипуляциях),трансплацентарный, половой. Инкубационныйпериод 40— 180 дней. Часто сопровождаетсяносительством вируса и переходом вхронический гепатит. 3) Гепатит С.Вызывается РНК-вирусом.

Путь передачипарентеральный; составляет основную массу «трансфузионного» вирусногогепатита. Инкубационный период 15 — 150дней. Быстро прогрессирует с развитиемхроничес-1сих форм гепатита. 4) ГепатитD. Вирус гепатита D — дефектный РНК-вирус,который может реплицироваться (а следовательно, вызывать заболевание)только при наличии вируса гепатита В.Рассматривается как суперинфекция.

Заболевание протекает более тяжело,чем просто гепатит В. Морфология:Макроскопически:печень становится большойкрасной.

[attention type=red]

Микроскопически:гидропическаяи баллонная дистрофия гепатоцитов;некроз отдельных клеток или большихили меньших групп клеток — ступенчатые,мостовидные некрозы;образованиетелецКаунсильмена (путем апоптоза);инфильтрацияпортальной и дольковой стромыпреимущественно лимфоцитами, макрофагамис незначительной примесью ПЯЛ;пролиферациязвездчатых ретикулоэндотелиоцитов;холестаз(различной степени выраженности).регенерациягепатоцитов.Клинико-морфологическиеформы:циклическая желтушная (классическоепроявление гепатита А);безжелтушная (морфологические изменения выраженыминимально); молниеносная, или фульминантная(с массивными некрозами);холестатическая (характерно вовлечение в процессмелких желчных протоков).

[/attention]

Исходы:выздоровлениес полным восстановлением структур;смертьот острой печеночной или печеночно-почечнойнедостаточности (при молниеносной формеВ, С); переход в хронический гепатит ицирроз (В, С, D).

90.Хроническиевирусныегепатиты.Этология,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,патогенез.Хроническийвирусный гепатит. Характеризуетсядеструкцией паренхиматозных элементов,клеточной инфильтрацией стромы, склерозоми регенерацией печеночной ткани.

Этипроцессы могут присутствовать в различныхсочетаниях, что позволяет определитьстепень активности процесса. Выраженнаядистрофия гепатоцитов— белковая,гидропическая, балонная, отмечаетсяпри вирусном гепатите.

В случае сочетаниявируса В с D-вирусом, а также при вирусеС отмечается белковая и жиро-ваядистрофия.

Очагинекроза могут также располагатьсяперипортально в некоторых либо во всехпортальных трактах. Характернывнутридольковые мелкие очаги натерритории большинства долек.

Большиеочаги некроза гепатоцитов всегдапронизаны большим количествомлим-фомакрофагальных элементов, мелкиеочаги некроза (1—3 гепа-тоцита) могутбыть окружены клетками (лимфоциты,макрофа¬ги.

При хроническом гепатитеотмечаются изменения в синусоидах —гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитови эндотелия, скопление лимфоцитов ввиде цепочек в синусоидах, что такжеболее выражено при вирусе С. Не остаютсяинтактными при гепатите и желчныепротоки, иногда видна деструкция стеноки пролиферация эпителия.

При хроническомвоспалительном процессе в результатемежклеточных коопераций среди клетокинфильтрата появляются фибробласты инарастают явления фиброза и склероза.

Определяются фиброз портальной стромывнутри долек, склероз стромы большинствапортальных трактов, перипортальныйсклероз в дольках, в ряде случаев собразованием портопортальных илипортокавальныхсепт, разделяющих долькина части, с образованием ложных долек.Степень выраженности всех описанныхпроцессов оценивается в баллах исвидетельствуетпрогрессированиизаболевания вплоть до начала перестройкипеченочной ткани и развития цирроза.

Влимфатических узлах и селезенкеотмечаются признаки гиперплазии.

[attention type=green]

Приналичии системных проявлений привирусном гепатите развиваетсяпродуктивныйваскулит мелких сосудовпрактически во всех органах и тканях,что делает разнообразной клиническуюкартину.

[/attention]

Васкулит появляется вследствиеиммуно-комплексного повреждения стенокмелких сосудов. Возможно также иммунноевоспаление в тканях экзокринных органов,в эпителии которых репродуцируетсявирус.

91.Циррозпечени- хроническоезаболевание, при котором в печенипроисходит диффузное разрастаниесоединительной ткани, приводящее кнарушению строения долек(долька-физиологическая структурнаяединица) и перестройке органа

Этиология:

1)инфекционный цирроз, чаще всего в исходевирусного гепатита В,

2)токсический цирроз на фоне алкогольногогепатита,

3)обменно-алиментарный цирроз принарушенном обмене веществ,

4)билиарный цирроз в результате застояжелчи или воспаления желчных путей,

5)криптогенный цирроз – этиология болезнинеизвестна.

Классификация.

Макроскопически:по размера м узлов-регенератов различают

• мелкоузловой(узлы до 1 см) цирроз,

• крупноузловой(узлы более 1 см) цирроз,

• смешанный(мелко-крупноузловой).

Микроскопически:по особенностям строения ложныхпеченочных долек выделяют

• монолобулярный(ложные дольки построены на основе однойнеизмененной дольки),

• мультилобулярный(ложные дольки построены на основенескольких долек),

• смешанный.

Патогенез

Поверхностьбугристая вследствие разрастаниясоединительной ткани и наличия ложныхдолек, в которых наблюдается дистрофия,некроз гепатоцитов

Морфогенезразличают

1)портальный

2)постнекротический

3)смешанный

Портальныйциррозхарактеризуется разрастанием портальныхсепт (перегородок) появляются дистрофияи очаги некроза

Постнекротическийциррозосновные признаки – это массивные очагинекроза и спадение стромы (коллапс), чтоведет к склерозу и образованию крупныхузлов-регенератов.

Смешанныйобладаетпризнаками портального и постнекротическогоцирроза

Смертьнаступаетот печеночной комы, печеночно-почечнойнедостаточности.

Источник: https://studfile.net/preview/6024430/page:38/

Советы больному
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: